肺组织蛋白表达升高：早期COPD的预测标志？

慢

阻肺

慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 是一种炎症性肺部疾病，会导致肺部气流受阻，2016年，慢性阻塞性肺病是全球第三大死因，占当年死亡人数约300万。

COPD的症状包括呼吸困难、咳嗽、分泌粘液和喘息。它通常是由长期暴露于刺激物引起的，例如吸烟、粉尘等颗粒物。以下2种疾病会导致 COPD ：一是由于肺部粘蛋白/粘液长期积聚引起的慢性支气管炎；二是支气管末端的肺泡被破坏而引起的肺气肿。

一些COPD治疗方案试图减缓疾病进展并减轻症状，但效果通常不佳，尤其是晚期病情无法得到治愈。

该研究的资深作者、UNC 病理学和检验医学系教授Kesimer 说：“目前，由于没有一个客观的生物标志物来反映COPD发生的过程，无法预测高危吸烟者组中的哪些人会发展为 COPD。我们的研究发现，MUC5AC 也许可作为预测COPD的生物标志物，也可用来检测治疗方案的有效性。”

SPIROMICS 是一项多中心、观察性研究。Kesimer团队使用各种技术（如质谱法）来鉴定和定量与肺部疾病相关的不同生物学机制。在这项研究中，测量了不同人群中MUC5AC和MUC5B的浓度，包括从未吸烟者、吸烟者（COPD或非COPD）、戒烟者。

一方面，对于肺功能逐渐下降但尚未发展为COPD的吸烟者，MUC5AC水平升高。另一方面，有COPD风险的肺功能正常的前吸烟者在研究开始时MUC5AC水平正常。

研究人员推测，肺部MUC5AC表达水平可能是预测COPD发展为更严重疾病的风险和进展的一个关键因素。MUC5AC也可能成为治疗靶标，以阻止COPD疾病发展并帮助患者过上更正常和积极的生活。

气道中MUC5AC 浓度增加可能促进COPD的发生、疾病进展、症状加重有关，但没有观察到COPD与MUC5B有相同的关联。

长期以来，人们都知道吸烟是COPD的主要诱因，但研究表明，随着年龄的增长，戒烟会降低患病的概率。为了避免因COPD造成严重的机体损伤，老年人应该在粘蛋白/粘液积聚而导致气道阻塞之前立即戒烟。