COVID-19相关心肌损伤的病理特征: 一项多中心心血管病理学研究

发布时间　2022-02-17 　　　阅读 3532

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随着临床病例资料的不断丰富，研究人员发现新型冠状病毒肺炎患者除了具有典型的呼吸系统表现外，也出现了心肌损伤、爆发性心肌炎、心源性休克和心功能衰竭等与病毒感染相关的心脏损害症状。

近期，在发表在欧洲心脏病学杂志的一项国际多中心研究中，心血管病理学家对21例新型冠状病毒肺炎（COVID-19）患者尸体的心脏组织进行了评估。本文基于此项研究及现有文献报道，就新型冠状病毒肺炎与心肌损伤的相关机制和防治策略进行初步探讨。

2019-nCoV→心肌损伤

冠状病毒是一种非分段阳性ＲNA 病毒，属于冠状病毒科；SAＲS-CoV-2 不仅以肺部作为靶器官引起严重呼吸窘迫综合征，还会引起 COVID-19 相关心肌损伤。Xu等研究发现，2019-nCoV和SARS-CoV一样，与ACE2具有高亲和力，通过与ACE2受体结合而感染细胞。ACE2可在肺、心脏、肾、胃肠道等组织器官表达。2019-nCoV与ACE2的亲和力比SARS-CoV与ACE2的亲和能力高出10~20倍。因此推测2019-nCoV病毒造成心肌损伤的严重程度要远高于SARS-CoV。

在回顾性队列研究中发现，死亡组患者血清超敏肌钙蛋白 I 含量远高于治愈出院组，死亡组中约有46%的患者出现心肌损伤的临床表现。新冠肺炎患者的心内膜下心肌活检提示: 心肌组织内存在急性炎症过程，主要为弥漫性 T 淋巴细胞炎性浸润，合并显著间质水肿和局限性坏死灶。结合前期临床数据，可以发现部分患者在早期就诊中的主诉存在胸痛、胸闷等症状，也进一步说明新冠肺炎患者在急性期存在心肌损伤的表现。

现有临床资料提示，心力衰竭是新型冠状病毒肺炎患者死亡的主要原因之一，考虑与ACE2受体及肾素-血管紧张素系统有关。推测新型冠状病毒肺炎患者，由于2019-nCoV病毒与ACE2结合，导致ACE2表达量减少，血浆及心肌局部组织AngⅡ表达量升高，Ang-(1-7)的表达水平下降，炎性反应和氧化应激诱发心肌损伤，进而导致心肌收缩力下降，心功能衰竭。

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新冠肺炎诊疗方案

新型冠状病毒肺炎诊疗方案指出，重症新型冠状病毒肺炎患者多在发病1周后出现呼吸困难和/或低氧血症，严重者可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍及多器官功能衰竭等。

文献报道新型冠状病毒肺炎患者52%出现IL-6水平升高，86%的患者C反应蛋白升高。考虑低氧血氧和炎性反应是诱发新型冠状病毒肺炎患者多脏器衰竭的重要因素。同时，低氧血症可通过氧化应激、炎性反应等导致心肌细胞凋亡，临床表现为新型冠状病毒肺炎患者出现心肌损伤、心力衰竭。

低氧血症导致的氧化应激、炎性反应，还可通过调控心肌组织水通道蛋白表达，导致心肌水肿，造成新型冠状病毒肺炎患者出现房室传导阻滞、室颤等恶性心律失常和心跳骤停。

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临床现状和期待

临床上对于新冠病毒导致的心肌损伤，尚无任何特效药的治疗。对于新冠肺炎合并心肌损伤的重症患者，主要以合理应用心肌保护和营养心肌的药物为主。如果合并心律失常，应针对心律失常类型并结合患者血流动力学状况进行相应处理。一旦出现心衰的迹象，应尽早给予体外膜肺氧合等生命支持治疗。最重要的是，要强化对新冠病毒引起心肌损伤的认知与警惕，加强对心功能和心肌损伤方面的监测。

新冠肺炎疫情防控形势依然复杂而严峻，对发病机制和危害的认识也日益深化。新冠肺炎患者心血管损害是患者危重化的重要原因，其发生机制、远期危害和有效诊疗方案亟待深入研究。

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参考文献

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