年龄对心脑血管疾病的影响

发布时间 2021-12-27    阅读 3641


CARDIOVASCUAR DISEASE

关注心血管疾病

越来越多的证据表明,衰老是心脑血管疾病发生的主要危险因素。从遗传、生物化学和生理的角度理解衰老,有助于医务工作者在临床实践中设计制定更有益于高龄患者的疾病治疗策略,并提高对高龄及其相关危险因素的重视程度。


当然,好的疾病治疗策略总是要以风险效益比来进行评价的。尽管在老年人群中心血管疾病治疗策略的改善,大大提高了患者生存率,但仍需要通过了解治疗结果而进行最佳的治疗策略的选择。


本文将通过360°全景视角,综述在老年人的生态系统中都发生了什么;以及在心血管疾病时,医务工作者能做什么?




首先,了解心脑血管系统中衰老的机制是至关重要的,这有助于改变我们对衰老概念的看法,即老化不再是一个不能改变的危险因素。事实上,正是由于这一观点的出现,一个关于如何预防和延缓心脑血管系统衰老的新视野将被建立起来。治疗的目标不仅是“延长寿命,而且尤其要让岁月充满活力”,而这只能通过减少老年患者在身体和认知上的损伤来实现。


心脏重量的增加是我们在衰老过程中看到的第一个事件,尤其是左心室肥厚。有趣的是,这种现象甚至存在于没有高血压病史或其他可能在后负荷增加的健康受试者中。


心肌厚度的增加是由于心肌细胞大小的增加,而心肌细胞总数减少。胶原纤维经历一个增厚的过程,主要是由于聚积物的增加,因此增强了相邻纤维之间的交联。老年人可见心脏整体形状的变化,由椭圆形变为球形,与其他室壁相比,室间隔有不对称肥厚。而升主动脉向右定位的改变和室间隔内的突出是左室流出道减少的基础。


这些变化一起对心壁压力和整体收缩效率有重要影响,尤其是对舒张期事件。在一个处于休息状态的老化心脏中,射血分数、搏出量、心率和收缩功能似乎不受时间压力的影响。




其次,随着心脏年龄的增长,心脏传导系统发生进行性纤维化、窦房结周围脂肪堆积、心脏骨架钙化等诸多变化,导致窦房结区阻力增加,电信号传播减少。


窦房结的结构退化严重影响老年人心脏对交感神经和副交感神经刺激的反应,导致老年人在休息时的正常心率降低和运动时的最大心率降低。显然,窦房结的改变也影响房室结、房室分岔和近端左、右束分支,因此老年人房室传导阻滞的风险大大增加。


通过P-R间隔可以评估房室传导阻滞的风险,60岁的老年人P-R间隔平均为172 ms。另一个重要因素是老年人左室壁增厚,这导致QRS轴向左偏移,并不同于预期的r波和s波振幅下降,这一改变约在40岁时就可以看到。


有研究发现,在大约3-4%的60岁以上的受试者中发现了心房颤动(AF),这一比率比一般成年人高10倍。对老年人休息时24小时动态心电图监测研究显示,在65岁以上的健康人群中,有1-2%的人出现短阵发性室上性心动过速(PSVT)。



就像心脏一样,随着年龄的增长,血管系统及其两个主要组成部分,血管内皮和中动脉壁会发生一些结构和功能上的变化。最明显的结构改变是由大动脉内膜和中膜引起的,大动脉内膜和中膜变长和扭曲,血管壁变厚,动脉腔变大。


年龄相关的结构改变导致大动脉和小动脉增强管腔能力的降低,从而导致扩张性受损、脉波速度和血压升高。在没有临床高血压的健康老年受试者中,如测量老年人脉搏波速度(PWV)的研究显示,他们也会发生中央动脉硬化。


研究证实,年龄依赖性内皮功能障碍是一种与血管内皮细胞恶化相关的多因素疾病。维持血管层健康对于减少或至少减缓病理生理机制至关重要,这些机制将衰老作为一个独立的危险因素。 


血脑屏障(BBB)是一个解剖功能单元,具有主要的保护功能。在衰老过程中,在衰老动物中,可见血脑屏障通过特定载体选择性摄取和运输营养物质和激素的能力有所降低。


此外,与年龄相关的动脉壁内皮改变,如增厚、膨大性降低、凋亡和胶质细胞增生等炎症过程,可能在血脑屏障通透性障碍中发挥重要作用,导致多梗死性痴呆(MID)和神经退行性疾病。


从本质上说,随着年龄的增长,血脑屏障的改变使大脑的新陈代谢发生改变,毒素暴露增加,使脑细胞更容易遭受急性损伤,如中风。



衰老对于心脑血管生理及相关疾病的影响虽然不能通过本文尽述。然而,重要的是我们必须继续寻找最佳的治疗方法,能够减缓衰老及其改变,同时不忽视对大人群的生物学研究,以确保为老年患者提供最好、最先进的治疗方案,这是我们全体医务工作者的职责所在。


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