流行病学研究发现,许多个体同时存在高血压、 中心性肥胖、血脂紊乱及高血糖,且这些个体发生心血管疾病的风险相对较高。1998年 WHO专家组将其命名为代谢综合征,提出了代谢综合征诊断的工作定义,随后许多学者团体和组织分别制定各自的有关代谢综合征诊断标准 ,但迄今有关其诊断仍未达成共识。
指南怎么说
中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组于 2004年提出,符合以下4项中3项即可诊断为代谢综合征:超重或肥胖 (BMI≥25);空腹血糖 ≥6.1 mmol/L和(或)糖负荷后血糖≥7.8 mmol/L和(或)已确诊为糖尿病并治疗者;高血压[收缩压/舒张压≥140 /90 mmHg(1mmHg=0.133 kPa)]和(或)已确诊为高血压并治疗者;血脂紊乱,空腹三酰甘油(TG)≥1.7 mmol/L和 (或)空腹血高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C)<0.9 mmol/L(男)或 <1.0 mmol/L(女)。
国际糖尿病联盟(IDF)于 2005年公布代谢综合征的新定义。根据 IDF定义,确认一个个体是否为代谢综合征,必须具备:(1)中心性肥胖:在欧洲裔人种中定义为男性腰围≥94 cm,女性腰围≥80 cm,在其他人种中采用种族特异性的腰围切点。(2)另加下列4因素中任意 2项:① TG>1.7 mmol/L,或已接受针对此脂质异常的特殊治疗;② HDL-C<1.03 mmol/L(男)或 <1.29 mmol/L(女)或已接受针对此脂质异常的特殊治疗;③血压升高:收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg,或此前已被诊断为高血压而接受治疗;④空腹血糖升高:空腹血糖≥5.6 mmol/L,或已被诊断为 T2DM。如果空腹血糖≥5.6 mmol/L,则强烈推荐行 OGTT;但是 OGTT在诊断代谢综合征时并非必需。代谢综合征及其各个组分的发病机制很复杂,目前尚未充分了解,但中心性肥胖和胰岛素抵抗是公认的重要致病因素。
代谢综合征治疗
代谢综合征治疗的主要目标是预防糖尿病和心血管事件发生,改善生活方式是最根本的治疗措施。本病常可通过高胰岛素血症代偿,青春期这种代偿功能进行性下降,出现血糖和 TG增高。但代偿性高胰岛素可引起许多并发症,如脂肪肝动脉粥样硬化和患癌症风险增高。这一系列不良事件在生命的早期阶段即儿童期更易被阻断。
代谢综合征治疗应包括规律运动,每天快走或游泳30~40 min,因为运动可促进葡萄糖进入肌肉而不需要胰岛素参与;每天静坐时间不得超过 2 h;限制热量尤其是碳水化合物的摄入是减轻体质量的关键因素。如同时存在 TG升高应限制动物脂肪摄入。力争达到每月体质量下降0.5~2.0 kg或 BMI<22 tg="">5.6 mmol/L者,很易发生急性胰腺炎或胆囊疾病,需给予纤维素 (fibrates)治疗。行为治疗和二甲双胍已被证明对于改善儿童患者的胰岛素敏感性是安全和有效的。
(1)行为改变:以家庭为基础的行为干预对于肥胖儿童是安全和有效的治疗。这些干预与总胆固醇下降,HDL胆固醇增加,减轻胰岛素抵抗 ,恢复正常排卵相关联。
(2)二甲双胍:美国、欧盟已批准用盐酸二甲双胍治疗儿童青少年 T2DM,其疗效确切 ,安全可靠 ,也是治疗代谢综合征可供选择的药物。二甲双胍作用机制是增强机体对胰岛素的敏感性,抑制肝脏糖异生 ,减少肠道葡萄糖吸收,增强周围组织对葡萄糖的转运、利用和氧化。剂量为5~6岁 0.125 g/次;7~8岁 0.175 g/次;9~10 岁 0.20 g/次;11~12 岁0.250 g/次,2、3次/d。最常见的不良反应是一过性恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应。
(3)胰岛素增敏剂:此类药物可增强外周组织对胰岛素的反应,降低胰岛素的抵抗。如过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)-γ类似物噻唑烷二酮、罗格列酮、瑞格列奈等,此类药物为新型降糖药,尚无儿童的用量。虽然代谢综合征已成为近年的热点,但临床医师一定要清楚地意识到,代谢综合征这一概念对临床实际工作的影响及其意义尚不很清楚。所以,有人至今也不主张在临床上作出代谢综合征诊断,对此代谢综合征的临床用途还需进行深入研究。
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